Test BioQuímica Enfermería Temas 11-18

(1) Sobre la glucólisis.

(1) En el hígado el incremento de glucagón conduce a:

(2) En relación al ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs).
1. la reacción catalizada por la isocitrato deshidrogenasa es un punto de regulación.
2. Genera poco poder reductor.
3.Una relación elevada [ATP]/[ADP] disminuye la velocidad del ciclo.
4. Es una ruta anaplerótica.

(1) La teoría quimiosmótica está relacionada con una de las siguientes rutas metabólicas.

(1) En la glucólisis ¿Cuál es la etapa limitante del flujo?.

(1) Lapresencia de fructosa2,
6-bisfosfato y AMP posibilitan
que ocurra:

(2) Después de una ingesta de hidratos de carbono ocurre:
1. La segregación de insulina a sangre por parte del páncreas
2. La aparición de transportadores Glut4 en tejido adiposo y muscular
3. La activación en el hígado de la glucólisis debido a la modificación en la 6PFKII/Fructosa 2,6-bisfosfatasa
4. La activación de la glucogénesis en el hígado

(1) No es una enzima o componente de la cadena transportadora de electrones.

(1) Una diferencia entre la glocólisis global G y la vía de las pentosas fosfato V es que:

(1) Metabolismo de cuerpos cetónicos:

(2) Ciclo de los ácidos tricarboxílicos:
1. La transofrmación de succinil-CoA hasta succinato conlleva una fosforilación a nivel de sustrato.
2. Desde el isocitrato hasta el succinil-CoA se producen 2 NADH y 1 GTP.
3. La conversión del malato en oxalacerato es una reacción de deshidrogenación.
4. La enzima que transforma el succinil-CoA en succinato, es una simple succinil-CoA hidrolasa.

(1) Caracterísitcas de la vía de las pentosas-fosfato.

(2) Regulacion alostérica de la fosfofructuquinasa (PFK).
1. La fructosa-2, 6-bisfosfato revierte la inhibición de la PFK por el ATP.
2. La PFK se inhibe por citrato.
3. Los niveles intracelulares de fructosa-2, 6-bisfosfato están regulados hormonalmente.
4. La PFK es una enzima compartida entre la glicólisis y la gluconeogénesis.

(1) Enzimas glicolíticas.

(2) Los siguientes procesos metabólicos pueden tener lugar en el hepatocito:
1. Ruta de las pentosas fosfato
2. Glucogenosíntesis
3. Formación de glucorónicos
4. Gluconeogénesis

(1) En condiciones anaerobias la célula es capaz de producir por cada mol de glucosa transformado en lactato los siguietnes moles de ATP.

(2) La piruvato deshidrogenasa en mamíferos:
1. Es un complejo multienzimático.
2. En su actuación participan tres actividades enzimáticas diferentes y hasta cinco grupos prostéticos o coenzimas.
3. La reacción global que cataliza el piruvato + HSCoA + NAD+ —> acetilCoA + CO2 + n¡NADH + H+
4. La transformación global que cataliza es bastante reversible.

(1) Una deficiencias de carnitina, sería de esperar que interfiriese en

(2) En humanos, el piruvato,
en una sola etapa enzimática
se puede tranformar en.
1.Lactato.
2. Fosfoenolpiruvato.
3. Oxalacetato.
4. Acetaldehído.

(1) Complejo piruvato deshidrogenasa mitocondrial. En el mismo no participa:

(1) No es un metabolito
gluconeogénico.

(2) La conversión gluconeogénica
del piruvato en glucosa requiere
la participación de las enzimas.
1. Piruvato carboxilasa, mitocondrial.
2. Piruvato quinasa, citosólica.
3. Fosfoeolpiruvato carboxiquinasa, citosólica.
4. Fosfofructoquinasa, citosólica.

(1) Lugares de regulación glicolítica/gluconeogénica.

(2) Se conocen mecanismos reguladores glicolíticos/gluconeogénicos diversos que pueden comportar la participación de:
1. Isoenzimas con distintas propiedades cinéticas.
2. Efectores alostéricos retroinhibidores o de tipo de señal energética.
3. Regulación hormonal a traves de mecanismos de fosforilación/desfosforilación y de control de la siíntesis de efectores.
4. Regulación por modificación covalente

(1) Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1), fructosa-1,6-bisfosfatasa (1,6-FBPasa) y su regulación a través de efectores.

(2) Regulaciones del piruvato quinasa (PK) , piruvato carboxilasa (PC) y piruvato deshidrogenasa (PDH).
1. El ATP inhibe a la PK.
2. La fosforilación activa a la PC.
3. El AcCoA activa a la PC.
4. La PK se activa mediante fosforilación.

(2) Papel regulador de la fructosa-2,6-bisfosfato (2,6-FBP) hepática.
1. Se obtiene a partir de la F1P mediante una fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) y no se conoce ninguna fosfatasa que lo hidrolice.
2. La PFK-2 se activa por fosforilación y la 2,6-FBP-asa se inactiva.
3. La 2.6-FBP inhibe la PFK-1 y activa la 1,6-FBP-asa.
4. El glucagón favorece la formación de 2,6-FBP.

(1) Regulación hormonal
de la glicólisis/gluconeogénesis

(1) En el hígado, la glucosa puede convertirse en glucógeno. Para ello sería necesaria la participación de:

(1)No participa en la exportación de acetilCoA de la mitocondria al citoplasma, previa a la síntesis de ácidos GRASOS, la enzima:

(2) En situación de
hipoglucemia:
1.El páncreas produce más glucagón y menos insulina.
2. Mediada por el sistema adenilato ciclasa, se frena la glucogenosíntesis.
3. Se dificulta la desfosforilación de la glucógeno fosforilasa hepática.
4. Se inactiva la glucógeno fosforilasa hepática.

(1)En las células eucariotas la glucólisis anaerobia tiene lugar: